上交这位同学牛啊!拿不存在的基因写学位论文毕业,还发了篇SCI

上交这位同学牛啊!拿不存在的基因写学位论文毕业,还发了篇SCI2020-06-05 18:53:06 交这个同学牛!我带着一篇关于不存在的基因的论文毕业了,还发了一封短信给我,提醒我如果你喜欢这篇文章,请和朋友们分享,如果你想发布招聘信息,请联系我。微信:2023299832@

边肖仍然处于欺诈的新高度:8篇论文,不同的作者,不同的医院,不同的癌症种类和不同的蛋白质表达,但结果完全一样!震惊,但今天的手术更让人大开眼界!

上海交通大学医学院的硕士研究生,利用一个根本不存在的基因MALAT2(事实上只有MALAT1),发表了SCI,完成了上海交通大学的硕士学位论文,顺利毕业。这篇

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的文章发表于五年前的2015年。谷歌的学术研究显示,这篇文章被引用了27次。为什么最近发现了

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5月27日,癌症基因治疗《癌症基因治疗》杂志发表了一篇题为MALAT2激活的长非编码核糖核酸指标是胃癌诊断不良的生物标记的文章的撤稿声明:

主编撤稿是因为他担心文章中描述的malat2基因不存在。发表的同行评议证实:只有一个叫做MALAT1的基因。没有作者对杂志编辑或出版商的退稿做出回应。

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主编撤回了手稿,因为这篇文章研究了一个不存在的基因。

因为MALAT2基因不存在,根据论文题目,微博用户

伪装成老虎找到了这篇上海交通大学的硕士论文。通过比较发现,2016年毕业的研究生是本论文的合著者,论文的指导者王毅是本论文的四部作品。

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研究概述:

目的:本研究旨在探讨长链非编码核糖核酸肺腺癌相关转录本2(变位相关肺腺癌转录本2,MALAT2)在胃癌侵袭和转移中的作用及其相关机制。

方法:用逆转录聚合酶链反应方法检测146例ⅱ/ⅲ期胃癌根治术患者肿瘤组织和癌旁正常组织中苹果酸-2水平。卡方检验验证了MALAT2表达与临床病理参数之间的相关性。Kaplan-Meier模型构建生存曲线,单因素和多因素CO玖富娱乐回归模型用于确定影响胃癌患者整体生存的预后因素.

结果:苹果酸-2通常在癌组织中高表达,这种过表达与胃癌患者的周围神经浸润和TNM分期显著相关。MALAT2的过表达促进人胃癌SGC-7901细胞的体外侵袭和迁移,而MALAT2的下调抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移。进一步的机制研究发现.

结论:腺癌相关转录因子2(MALAT2)在胃癌组织中过度表达,且MALAT2的高表达是二期/三期胃癌患者的不良预后指标。机制研究发现MALAT2可通过MEK/ERK信号通路诱导上皮间质转化,促进胃癌细胞的侵袭和转移。通过本研究,我们旨在阐明苹果酸-2在治疗ⅱ/ⅲ期胃癌患者中的潜在应用价值。写得好

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再看看这篇文章中的数据,它们都“符合预期”。存活曲线是分离的,细胞群是稀疏和密集的,蛋白质组是不同的.完美。

我真的“佩服”这位同学的勇气!

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从毕业论文的时间来看,这位同学已经在2016年毕业了。

上海交通大学医学院尚未回复。很难说这个学位是否有保障,但无论如何,它已经降低了它的个人声誉。

领导者会怎么想,同学和同事会怎么想,妻子和孩子会怎么想.

当你出来混的时候,你总是要付出代价的!

标签:     作者:dadiao | 分类:└娱乐 | 浏览:8 | 评论:0

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